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科学家阐明了高血压与肥胖之间的关系

2019-05-23 14:00:48 医疗设备104℃

  科学家阐明了高血压与肥胖之间的关系

  2009年9月2日

  研究人员已经确定了一些关于  fat 如何导致高血压的第一个信息,他们说这些研究结果应该有一天能帮助确定哪些肥胖人群 - 也许还有一些瘦身者 - 有高血压的风险,哪些药物会最适合他们。乔治亚医学院的研究人员发现,删除或突变基因PTP1B可以通过干扰内源性机制来帮助预防老鼠患高血压的风险。该研究结果发表在9月1日的美国心脏协会期刊Circulation上。 “在正常个体体重增加的情况下,PTP1B应该增加并且它们在理论上将受到高血压的保护”。 MCG血管生物学中心的血管生物学家David Stepp博士说,他是糖尿病和血管病的联合主任。肥胖发现研究所和研究的对应作者。但是如果你没有PTP1B的好副本并且你变得肥胖,那么你将会遇到问题。所以从理论上讲,这个基因可以分离那些会变得高血压的肥胖人群和那些赢得“t”的人。知道基因的状态也有一天可以帮助医生更好地为那些做过的人选择一种抗高血压药物。一个关键的参与者是脂肪细胞产生的激素瘦素。超重的人通常会产生更多的激素,这些激素基本上会使身体恢复活力,抑制食欲,增加新陈代谢,所以你不会变胖。但瘦素也会通过激活交感神经系统来增加血压,即所谓的战斗或逃跑PTP1B突变或缺失会显着增加瘦素的负面影响。 MCG科学家研究血压如何增加消息,发现瘦素还通过关闭挤压血管的信号通路并在称为肾上腺素能脱敏的过程中驱动压力来提供对高压的保护。 “通常情况下,如果你给某人瘦素,他的血压可能不会上升,因为他会保持完整的保护机制,基本上会关闭他的血压信号通路,”斯特普博士说。 “他的血压会受到不同的调节,但不会很高。”但PTP1B缺失或突变以及瘦素过多的组合意味着收缩的增加太强而无法关闭。 Stepp博士指出,缺少PTP1B的小鼠往往体内脂肪含量较低但血压较高,通常不是人们所看到的。

   虽然这个单基因不能解释自然界中发现的身体大小和血压的每种组合,但它可以帮助解释为什么一些瘦弱的人是高血压的,为什么其他脂肪也是如此。“这是一个脆弱性基因,”他说。 “如果你刺激瘦素的人不能激活他们的保护机制,他们就会患高血压。这告诉我们有很多人和疾病相关的故事研究发现需要早期儿童肥胖预防干预措施发现与肥胖相关的癌症美国年轻人中增加的研究揭示抗生素抗性基因如何在细菌之间转移,以及那些血压高的人怎么样?他们可能有很好的功能PTP1B,有趣的是,PTP1B经常过量表达。肥胖的人,这对血压有益,但对瘦素对新陈代谢的积极影响不利。 “我认为我们已经确定了至少一些新的信息来澄清肥胖和高血压之间的关系,”斯特普博士说。

   “我们已经确定了一种基因,如果它不起作用,将大大增加瘦素代谢信号转化为心血管信号的程度。我们还发现了一种保护机制,如果它不起作用,专家说,MCG研究有助于说明需要特别关注潜在新型抗肥胖药物的心血管副作用。在一篇社论中,爱荷华大学卡佛医学院高血压功能基因组学中心Carver医学教授Allyn L. Mark博士指出,尽管身体脂肪含量较低,但PTP1B受损的小鼠血压较高。比对照动物。 “不幸的是,抑制食欲,增加新陈代谢和减少肥胖(脂肪)的几种干预措施可以增加(不减少)交感神经活动和动脉压,”他写。 “这可能使潜在的抗肥胖药物的安全性复杂化,”并强调了评估潜在新疗法对心血管影响的重要性。现在,MCG科学家希望开发标记,以便有一天人们通过血液测试确定他们的PTP1B表达。他们还想更多地了解瘦素如何增加血压,看看是否有办法针对缺失或突变的PTP1B的下游影响。 “我们想看看对肾脏和血管紧张素2的影响”, Eric J. Belin de Chamtem-le博士是Stepp博士实验室的博士后研究员,也是该研究的第一作者。确定钠和水从体内排出多少的肾脏是血压调节的主要参与者。由肾脏分泌的肾素收缩血管以在血液量减少时帮助血压增加。他们想知道瘦素是否直接作用于肾脏,或者它是否是瘦素在大脑中的作用的间接结果。他们怀疑它主要是通过使用瘦素缺乏局限于大脑的小鼠来追求的大脑效应。来源:佐治亚医学院

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